…men som kan avgjøre din hjerterisiko
Av Dr. Niroshee Bronebakk, spesialist i anestesiologi og forebyggende medisin, Klinikk for sunn aldring
Du trener regelmessig. Du spiser fornuftig. De rutinemessige blodprøvene fastlegen tar ser bra ut. Og likevel – én av fem nordmenn bærer en genetisk risikofaktor for hjerteinfarkt og hjerteklaffsykdom som aldri dukker opp på den vanlige blodprøven.
Den heter lipoprotein(a), forkortet Lp(a), og det er på tide at den blir en del av en standard helsekontroll.
Hva er Lp(a)?
Lp(a) er et kolesterolbærende partikkel i blodet – strukturelt likt LDL («det dårlige kolesterolet»), men med et ekstra protein kalt apolipoprotein(a) festet til seg. Denne kombinasjonen gjør partikkelen særlig skadelig: den fremmer åreforkalkning, betennelse i blodårene, kalsifisering av hjerteklaffer og økt blodpropprisiko.
Det unike med Lp(a) er at det er nesten fullstendig genetisk bestemt. Nivåene settes tidlig i livet og stabiliserer seg – og endres ikke nevneverdig av kosthold, trening eller livsstil. Det er ikke noe du kan trene bort. Det er noe du er født med.
I et tidligere innlegg om kolesterol og personlig risiko nevnte jeg Lp(a) som én av de avanserte markørene en standard fastlegeprøve ikke fanger opp. Dette innlegget utdyper hvorfor det faktisk betyr noe.
Hvor vanlig er høyt Lp(a) – og hvor stor er risikoen?
Omtrent én av fem mennesker har Lp(a)-nivåer som utgjør en klinisk relevant økt risiko. Det er ikke en sjelden genetisk sykdom – det er en utbredt risikofaktor som i det store og hele er usynlig i primærhelsetjenesten.
Tallene fra forskningen er slående:
- Hvert 50 mg/dL økning i Lp(a) er assosiert med 31 % høyere kardiovaskulær dødelighet.
- Høye verdier kan doble eller tredoble risikoen for hjerteinfarkt.
- Risikoen for aortastenose (forkalkning av hjerteklaffen) kan være nær tredoblet ved svært høye verdier.
- Det er også rapporterte assosiasjoner med hjerneslag, abdominalt aortaaneurisme og hjertesvikt.
Mendelske randomiseringsstudier – som bruker genetiske varianter for å etablere kausalitet, ikke bare sammenheng – bekrefter at høyt Lp(a) er en årsak til hjerte-karsykdom, ikke bare en tilfeldig ledsager.
Hvorfor vet ikke fastlegen din om dette?
Lp(a) inngår ikke i en standard lipidprofil. Det er en separat analyse som må bestilles spesifikt – og som i mange år led under manglende standardisering av laboratorieassayene.
Det har endret seg. Moderne analysemetoder er betydelig forbedret, og store kardiologiske organisasjoner – inkludert Den europeiske ateroskleroseforeningen (EAS), den amerikanske (ACC) og det norske fagmiljøet som omtalte dette i Tidsskriftet for den norske legeforening i 2023 – anbefaler nå én Lp(a)-måling i løpet av voksenlivet for alle med økt kardiovaskulær risiko eller familiehistorie med tidlig hjertesykdom.
Én måling. Det er normalt alt som trengs, siden nivåene er stabile gjennom livet.
Likevel: de fleste nordmenn har aldri fått den målt.
Hvem bør definitivt teste Lp(a)?
Kliniske retningslinjer peker særlig på:
- Familiehistorie med tidlig hjertesykdom (foreldre eller søsken under 55–60 år)
- Vedvarende høye LDL-verdier til tross for god livsstil eller statinbehandling
- Gjentatte kardiovaskulære hendelser til tross for optimalt behandlet LDL
- Kjent aortastenose uten åpenbar forklaring
- Familiehistorie med høyt Lp(a)
En sterk sak kan gjøres for at Lp(a)-testing bør inngå i generell voksenscreening. Én av fem bærer risikoen – og de fleste vet ikke om det.
Hva gjøres med et høyt resultat?
Her er en viktig nyanse: per i dag finnes ingen godkjent medisin som utelukkende og kraftig senker Lp(a). PCSK9-hemmere reduserer Lp(a) med 20–30 % som en bieffekt av sin primære LDL-senkende virkning. Liforese (blodrensingsprosedyre) brukes i svært selekterte høyrisikopasienter i spesialistmiljøer.
Det som imidlertid skjer, og raskt, er klinisk utprøving av målrettede Lp(a)-senkende legemidler. Antisense-oligonukleotider (som pelacarsen) og siRNA-terapier rettet direkte mot LPA-genet har i fase 2-studier redusert Lp(a) med opptil 80 %. Fase 3-studier med harde endepunkter pågår nå.
Dette er årsaken til at det er relevant å kartlegge hvem som har høyt Lp(a) nå: disse pasientene er de fremtidige kandidatene for behandling som kan ha stor klinisk betydning.
Inntil da brukes et høyt Lp(a)-resultat som en risikoforsterker: en grunn til å intensivere LDL-senking ytterligere, vurdere aspirin i utvalgte pasienter (med nøye vurdering av blødningsrisiko), og overvåke andre modifiserbare risikofaktorer tettere.
Lp(a) og Klinikk for sunn aldring
Vi har en klar filosofi: forebygging er mer verdifullt enn behandling, og individuelle data er mer verdifulle enn populasjonsgjennomsnitt. Lp(a) er et presist eksempel på begge prinsippene i praksis.
Hos Klinikk for sunn aldring inkluderer vi Lp(a)-testing i vårt avanserte blodpanelet – sammen med ApoB-partikler, fastende insulin, inflammasjonsmarkører og hormoner. Vi bruker resultatet ikke som et isolert tall, men som del av en helhetlig risikovurdering via Ambr-plattformens digitale tvilling: du ser din personlige risikoprofil, ikke et gjennomsnitt for din alder og kjønn.
Dersom du har høyt Lp(a), diskuterer vi hva det betyr for deg spesifikt – med vekt på de risikoreduserende tiltakene som er tilgjengelige i dag, og med øye for behandlingsutviklingen som er underveis.
Oppsummering
Lp(a) er genetisk bestemt og endres ikke av livsstil. Det er ikke noe du har gjort galt – og ikke noe du kan fikse med mer trening alene.
Én av fem har et nivå som utgjør en klinisk relevant risikofaktor. De fleste av dem vet det ikke.
En enkelt blodprøve er nok – og retningslinjer fra EAS, ACC og norsk kardiologimiljø støtter at denne testen bør tilbys langt bredere enn i dag.
Ny behandling er på vei. Å vite nå gir handlingsrom.
Ønsker du å teste Lp(a) eller gjennomføre en fullstendig kardiovaskulær risikokartlegging? Bestill time hos Klinikk for sunn aldring.
Referanser
Vitenskapelige artikler og retningslinjer
- Reyes-Soffer et al. Lipoprotein(a): A Genetically Determined, Causal, and Prevalent Risk Factor for Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2022. PubMed
- Svilaas et al. High levels of lipoprotein(a) – assessment and treatment. Tidsskriftet for den norske legeforening. 2023. Les artikkelen
- Razavi et al. Why, how and in whom should we measure levels of lipoprotein(a)? PMC. 2025. Les artikkelen
- Rau og Giugliano. Lipoprotein(a) and its Significance in Cardiovascular Disease. Curr Cardiol Rep. 2022. PubMed
- Mehta A et al. An Update on Lipoprotein(a). American College of Cardiology. 2023. Les artikkelen
- Ansari, Ceglia. Lipoprotein(a) measurement – how, why and in whom? British Journal of Cardiology. 2024. Les artikkelen
- Savage, P. Lp(a) – The forgotten lipoprotein. British Cardiovascular Society editorial. Les artikkelen
- Pasławska og Tomasik. Lipoprotein(a)—60 Years Later—What Do We Know? Int J Mol Sci. 2023. PMC
- Sosnowska et al. 2024: The Year in Cardiovascular Disease – The Year of Lipoprotein(a). Archives of Medical Science. 2024. Les artikkelen
- Corliss, J. The latest on lipoprotein(a), an inherited cause of early heart disease. Harvard Heart Letter. 2023. Les artikkelen
Relaterte innlegg fra Klinikk for sunn aldring